La malattia di Alzheimer è la più comune causa di demenza nella popolazione anziana dei paesi occidentali, essendo stata diagnosticata, in sede autoptica, nel 50-60% dei casi di decadimento cognitivo ad esordio tardivo. La patologia interessa maggiormente le donne in tutte le fasce d’età; sebbene l’incidenza sia solo lievemente aumentata rispetto alla popolazione maschile, la prevalenza nella popolazione femminile è tre volte più alta.
L’incidenza della malattia è simile in tutto il mondo ed è stimata in 3 nuovi casi su 100.000 nella popolazione con età inferiore a 60 anni, e 125/100.000 nella fascia d’età superiore ai 60 anni. La prevalenza è circa 300/100.000 tra 60 e 69 anni, 3.200/100.000 nella fascia 70 – 79 e 10.800/100.000 nei soggetti oltre gli 80 anni.
L’età è il fattore di rischio più importante, seguito dal sesso (la malattia è più frequente nel sesso femminile, con un rapporto di circa 2:1 con il sesso maschile) e dalla presenza di fattori legati al danno vascolare (eventi ischemici, colesterolo, aterosclerosi).
La demenza di Alzheimer ha, in genere, un inizio subdolo: le persone cominciano a dimenticare alcune cose, per arrivare al punto in cui non riescono più a riconoscere nemmeno i familiari e hanno bisogno di aiuto anche per le attività quotidiane più semplici.
Forse si guarda nel punto sbagliato?
Secondo l’ipotesi di un gruppo di ricercatori italiani, all’origine della malattia ci sarebbe la disfunzione di un gruppo di neuroni in una zona diversa del cervello da quella finora presa in considerazione.
Una delle prime regioni del cervello a subire danni per il morbo di Alzheimer è l’ippocampo, zona che ha una funzione chiave per la memoria: questo è ciò che finora si è sempre detto. Potrebbe però non essere così.
Sarebbe un’altra parte del cervello, finora trascurata, a svolgere un ruolo molto importante nell’insorgere della malattia. Secondo uno studio condotto da un gruppo di ricercatori della Fondazione IRCCS Santa Lucia, del Cnr di Roma e dell’Università Campus Bio-Medico, appena pubblicato sulla rivista Nature Communications, ad innescare il meccanismo che poi porta allo sviluppo e ai sintomi tipici del morbo potrebbe essere il malfunzionamento di particolare gruppo di neuroni in una zona profonda del cervello.
“Abbiamo effettuato un’accurata analisi morfologica del cervello – spiega Marcello D’Amelio, professore associato di Fisiologia Umana e Neurofisiologia all’università Campus Bio-Medico di Roma, coordinatore dello studio – e abbiamo scoperto che quando vengono a mancare i neuroni dell’area tegmentale ventrale, che sono quelli che producono la dopamina, il mancato apporto di questo neurotrasmettitore provoca il o, anche se le cellule di quest’ultimo restano intatte”.
Si tratterebbe,quindi, dei neuroni che producono dopamina, un importante neurotrasmettitore che garantisce la comunicazione tra le cellule cerebrali, e che è coinvolto anche nella regolazione di molti processi cognitivi e dell’umore.
Un cambiamento di “prospettiva”
Negli ultimi 20 anni i ricercatori si sono focalizzati – per tentare di individuare le cause di una malattia che colpisce in Italia circa 600.000 persone (dati Censis) oltre i 60 anni – sull’area da cui dipendono i meccanismi del ricordo, ritenendo che fosse proprio la progressiva degenerazione delle cellule dell’ippocampo la causa della malattia; nonostante questo le analisi sperimentali non avrebbero mai fatto registrare significativi processi di morte cellulare. Finora, cioè, nessun ricercatore aveva pensato che altre aree del cervello potessero essere coinvolte nell’insorgenza della patologia.
“L’area tegmentale ventrale – spiega D’Amelio – non era stata approfondita perché si tratta di una parte profonda del sistema nervoso centrale, particolarmente difficile da indagare a livello neuro-radiologico”
Una ulteriore conferma è stata ottenuta somministrando, in laboratorio su modelli animali, due terapie: una con L-DOPA, un amminoacido precursore della dopamina; l’altra basata invece su un farmaco che ne favorisce la degradazione. In tutti e due i casi si è registrato il recupero completo della memoria, in tempi relativamente rapidi, nonché un pieno ripristino della vitalità e della facoltà motivazionale.
Secondo gli autori della ricerca i cambiamenti del tono dell’umore non sarebbero – come si credeva finora – una conseguenza della comparsa dell’Alzheimer ma, al contrario, dovrebbero essere considerati una specie di campanello d’allarme dell’inizio della patologia. Quindi perdita d’umore e depressione sono due facce della stessa medaglia.
Dati sperimentali hanno anche chiarito perché i farmaci “inibitori della degradazione della dopamina” sono utili solo per alcuni pazienti e solo nelle fasi iniziali della malattia, quando sopravvive un buon numero di neuroni dell’area segmentale ventrale. Quando muoiono tutte le cellule, invece, non si produce più dopamina e il farmaco quindi non è efficace. La cura, insomma, resta lontana ma lo studio aggiunge un tassello decisivo nella comprensione dei meccanismi di avvio della malattia.
Conclusioni
Il nuovo studio non ha portato novità in termini di possibili terapie per la malattia; se, però, le conclusioni saranno confermate, l’ipotesi sposta il focus dell’attenzione per lo studio dell’Alzheimer su una zona del cervello diversa da quella che si pensava. E anche la comprensione del morbo e delle sue cause potrebbe subire cambiamenti radicali.